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近期，复旦大学附属华山(shan)医院(yuan)郁金泰团队通过5年的临床(chuang)和基础研究(jiu)获(huo)得重大科研突破，在全球首次(ci)发现了(le)帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。此次(ci)研究(jiu)发现的全新治疗靶点和候选新药有望从(cong)疾病早期对帕金森病进行干预，延缓疾病进展。相关研究(jiu)成果于北京时间2月21日在线(xian)发表于国际(ji)学术期刊(kan)Science（《科学》）。
患病人数持续攀升 帕金森病成世界难题
帕金森病是仅次(ci)于阿尔茨海默病的第二常见的神(shen)经退行性疾病，严重影响患者日常生活(huo)。全球帕金森病患病人数预计(ji)将从(cong)2015年的700万左右增至2040年的1300万，我(wo)国帕金森病患者总数约占全球一(yi)半。传统药物和手术治疗都只(zhi)是针对帕金森病的症状进行治疗，不能延缓疾病进展，因而进一(yi)步研究(jiu)帕金森病致病的深层原因并开(kai)展针对性治疗，成为全球相关领域科学家竞相探索的战略高地。
△帕金森病病程进展机制及干预手段
全球首次(ci)发现FAM171A2靶点是病理性α-突触核蛋白传播的关键
复旦大学附属华山(shan)医院(yuan)郁金泰团队通过长达(da)5年的潜心(xin)钻研，明(ming)确了(le)PD关键致病蛋白——病理性α-突触核蛋白在神(shen)经元间的传播“导火索”，并发现了(le)抑制其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗提供了(le)新思(si)路。
研究(jiu)团队首先(xian)从(cong)大规模人群的全基因组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风(feng)险基因，FAM171A2是一(yi)种神(shen)经元细胞膜(mo)蛋白，但其功(gong)能此前从(cong)未被人研究(jiu)过。郁金泰团队经过系(xi)列研究(jiu)证实了(le)神(shen)经元膜(mo)受体FAM171A2蛋白是促(cu)进病理性α-突触核蛋白传播的关键，在全球首次(ci)揭示了(le)FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。
基于帕金森病患者临床(chuang)样(yang)本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量(liang)增高，且(qie)FAM171A2含量(liang)越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量(liang)也越高。紧接着，通过一(yi)系(xi)列体内外实验，研究(jiu)团队发现在神(shen)经元细胞膜(mo)上，FAM171A2像(xiang)“智能识别门(men)”一(yi)样(yang)，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到(dao)神(shen)经元中，诱导神(shen)经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神(shen)经元死亡和其在神(shen)经元间的传播。随后(hou)，研究(jiu)团队通过转基因动物证实，敲除小鼠神(shen)经元上FAM171A2，可以有效控制小鼠帕金森样(yang)症状的进展。
对于此次(ci)的研究(jiu)发现，《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神(shen)经元受体是帕金森病研究(jiu)领域的“圣杯”，它能提供阻(zu)断病理传播并延缓疾病进展的治疗方法；该研究(jiu)探讨了(le)一(yi)个至关重要且(qie)具有重大意义的科学问题，是一(yi)项非常有趣、新颖、重要且(qie)具有转化意义的研究(jiu)。
帕金森病患者在出现运动症状之前十几(ji)年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本次(ci)研究(jiu)发现有望在疾病的临床(chuang)前期、前驱(qu)期和临床(chuang)期通过靶向抑制原创新靶点FAM171A2，阻(zu)断病理性α-突触核蛋白传播，延缓帕金森病进展。此外，开(kai)发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临床(chuang)期改善运动症状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临床(chuang)晚期用(yong)脑起搏器的神(shen)经调控治疗手段，构建(jian)更(geng)完善的帕金森病标(biao)本兼治的治疗新体系(xi)。
在这一(yi)成果基础上，郁金泰团队申请了(le)基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际(ji)专利，接下来，将全面、系(xi)统地开(kai)展寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床(chuang)前研发工作，并进一(yi)步将相关成果推向临床(chuang)试验和临床(chuang)应用(yong)。
（总台央(yang)视记(ji)者 潘虹旭 吴汶倩）