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央广(guang)网上海2月21日消息（记者沈梅(mei)）国家神经疾病医学中心、脑功能与脑疾病全国重(zhong)点(dian)实验室(shi)、复旦大学附属华山医院郁(yu)金泰团队通过5年的临床和基(ji)础研究获(huo)得重(zhong)大科研突破，在全球首次(ci)发(fa)现了(le)帕金森病全新治(zhi)疗靶点(dian)FAM171A2，并找到了(le)具有潜在治(zhi)疗作用的小分子化合物。
此次(ci)研究发(fa)现的全新治(zhi)疗靶点(dian)和开发(fa)药物有望从疾病早期对帕金森病进行干预，延缓疾病进展(zhan)，结(jie)合现有的对症治(zhi)疗手段(duan)，将会实现帕金森病病因治(zhi)疗与症状(zhuang)缓解的双重(zhong)突破，造福数百万患者。相关研究成果于2月21日在线(xian)发(fa)表于国际顶级期刊Science（《科学》）。
相关研究成果在线(xian)发(fa)表于Science （央广(guang)网发(fa) 受访者供图）
5年钻研迎来全球首次(ci)突破
帕金森病是仅次(ci)于阿尔茨海默病的第二常见的神经退(tui)行性疾病，严重(zhong)影响患者日常生活，致(zhi)残率和死亡率较(jiao)高。据公(gong)开数据，全球帕金森病患病人数预计将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。传统药物和手术治(zhi)疗都只(zhi)是针对帕金森病的症状(zhuang)进行治(zhi)疗，不(bu)能延缓疾病进展(zhan)。
既往研究发(fa)现，病理性α-突触(chu)核蛋白是帕金森病的关键致(zhi)病蛋白，在病理条件下，正(zheng)常的α-突触(chu)核蛋白单(dan)体会发(fa)生错误折叠，并聚集在一起形成纤维，破坏神经元的正(zheng)常功能并导致(zhi)其(qi)死亡。它还(hai)会像“种子”一样(yang)播散，入(ru)侵邻近的正(zheng)常神经元，从而出现动作迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状(zhuang)；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力下降等认知障碍症状(zhuang)。
郁(yu)金泰介绍研究成果 （央广(guang)网记者 沈梅(mei) 摄）
郁(yu)金泰团队通过长达5年的潜心钻研，明确了(le)病理性α-突触(chu)核蛋白在神经元间的传播“导火索”，并发(fa)现了(le)抑制其(qi)传播过程的候选新药，为帕金森病治(zhi)疗提(ti)供了(le)新思路。
研究团队首先从大规模人群的全基(ji)因组关联(lian)分析中，发(fa)现FAM171A2是帕金森病风险(xian)基(ji)因，FAM171A2是一种神经元细(xi)胞膜(mo)蛋白，但其(qi)功能此前从未(wei)被人研究过。基(ji)于帕金森病患者临床样(yang)本分析，团队发(fa)现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含(han)量(liang)增高，且FAM171A2含(han)量(liang)越高的患者，其(qi)脑内(nei)病理性α-突触(chu)核蛋白含(han)量(liang)也越高。通过一系列体内(nei)外实验，研究团队进一步发(fa)现，在神经元细(xi)胞膜(mo)上，FAM171A2像“智(zhi)能识别门”一样(yang)，可选择性地结(jie)合病理性α-突触(chu)核蛋白，并携带其(qi)进入(ru)到神经元中，诱导神经元内(nei)单(dan)体形式的α-突触(chu)核蛋白发(fa)生错误折叠，造成神经元死亡和其(qi)在神经元间的传播。随(sui)后，研究团队通过转(zhuan)基(ji)因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2，可以有效控(kong)制小鼠帕金森样(yang)症状(zhuang)的进展(zhan)。
人工智(zhi)能助力药物研发(fa)
基(ji)于这一发(fa)现，研究团队利用人工智(zhi)能的蛋白结(jie)构预测(ce)和虚拟筛选技术，从7000余种小分子化合物中成功找到了(le)一种小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触(chu)核蛋白结(jie)合，并抑制多巴胺能神经元对该致(zhi)病蛋白纤维的摄取。
本次(ci)研究发(fa)现有望在疾病的临床前期、前驱期和临床期通过靶向抑制原创新靶点(dian)FAM171A2阻断病理性α-突触(chu)核蛋白传播，延缓帕金森病进展(zhan)。此外，开发(fa)靶向FAM171A2新药还(hai)可补充目前在临床期改善运动症状(zhuang)的补充多巴胺水平的药物治(zhi)疗、在临床晚期用脑起搏器的神经调控(kong)治(zhi)疗手段(duan)，构建(jian)更完善的帕金森病标(biao)本兼治(zhi)的治(zhi)疗新体系。
郁(yu)金泰教授(shou)团队科研场景 （央广(guang)网发(fa) 受访者供图）
这不(bu)仅将为数以百万计的帕金森病患者带来福音(yin)，更标(biao)志着我国生物医药领(ling)域在帕金森病的“原创靶点(dian)发(fa)现——机(ji)制解析——产品开发(fa)”这一全链条自主创新道路上实现了(le)具有里(li)程碑意义的重(zhong)大突破。
《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触(chu)核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领(ling)域的“圣杯”，它能提(ti)供阻断病理传播并延缓疾病进展(zhan)的治(zhi)疗方(fang)法；该研究探讨了(le)一个至关重(zhong)要且具有重(zhong)大意义的科学问题，是一项非常有趣、新颖、重(zhong)要且具有转(zhuan)化意义的研究。
推进创新帕金森病治(zhi)疗手段(duan)
在这一成果基(ji)础上，郁(yu)金泰团队申请了(le)基(ji)于干预FAM171A2治(zhi)疗帕金森病的国际专利，并计划在接下来的几年内(nei)，集中力量(liang)全面、系统地开展(zhan)寻找治(zhi)疗帕金森病的小分子药物、抗体以及(ji)基(ji)因治(zhi)疗手段(duan)的临床前研发(fa)工作，并进一步将相关成果推向临床试(shi)验和临床应用，有望建(jian)立全球首个能够有效阻断帕金森病进展(zhan)的创新性治(zhi)疗手段(duan)。
此次(ci)发(fa)现的蛋白靶点(dian)极具创新性，在此之前，学界尚未(wei)有关于这一蛋白的任何功能性实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系统的生理和病理功能，还(hai)有望给路易体痴(chi)呆、多系统萎缩等其(qi)他α-突触(chu)核蛋白疾病，及(ji)阿尔茨海默病、额(e)颞叶痴(chi)呆等其(qi)他神经退(tui)行性疾病提(ti)供新的治(zhi)疗靶点(dian)，这也将作为课题组下一步的研究方(fang)向。课题组未(wei)来的目标(biao)是深入(ru)研究靶向FAM171A2的策略，对标(biao)如PD-1治(zhi)疗癌(ai)症等一系列“诺贝尔奖”级的工作，力争在治(zhi)疗神经系统退(tui)行性疾病中做出里(li)程碑式的贡献。
据介绍，郁(yu)金泰长期致(zhi)力于神经退(tui)行性疾病的临床诊疗和科学研究工作，依托复旦大学AI4S（AI for Science，人工智(zhi)能驱动的科学研究）助力，以及(ji)华山医院国家级中心优势资源，与多学科团队合作构成了(le)一支由神经临床医生、人工智(zhi)能、数学、脑科学等专家组成的多学科交叉融合创新团队，已在《细(xi)胞》等顶级期刊发(fa)表多篇文章。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本研究第一作者，复旦大学附属华山医院郁(yu)金泰、复旦大学脑科学转(zhuan)化研究院袁鹏、中国科学院上海有机(ji)化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪为本研究共同通讯作者。该研究得到科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重(zhong)大项目、国家自然科学基(ji)金、上海市级科技重(zhong)大专项等经费支持。