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中方领衔团队破(po)解辐(fu)射损伤细胞机制 有(you)望优化放(fang)疗防护
辐(fu)射可造成DNA损伤，进而导致(zhi)细胞死亡等。中国科学(xue)家2月13日(ri)在英(ying)国《细胞死亡和(he)分(fen)化》期刊(kan)上发表(biao)的新研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白通过结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成的产物分(fen)子PAR（多聚(ju)二磷酸(suan)腺苷核糖），驱动辐(fu)射后细胞死亡的关键机制。
动物实验表(biao)明，阻断或抑制该通路可使小鼠肠(chang)道辐(fu)射损伤降低70%，生存(cun)率提升5倍。这一(yi)发现为癌症(zheng)放(fang)疗副作(zuo)用(yong)防护和(he)急性辐(fu)射损伤救治提供了全新策略。
中国科学(xue)院广州生物医药与健康研究院研究人员介绍，高剂(ji)量放(fang)疗是治疗盆(pen)腔(qiang)、腹(fu)腔(qiang)肿瘤的常(chang)用(yong)手段，但常(chang)导致(zhi)患者出现严重(zhong)胃肠(chang)道综合征，表(biao)现为肠(chang)黏膜脱落、出血甚至多器官衰竭。传统防护手段主要依赖物理(li)屏蔽和(he)抗氧化剂(ji)，这类(lei)手段阻止辐(fu)射引发的程序性细胞死亡效果有(you)限。长(chang)期以来，科学(xue)家试图寻找调控DNA损伤响应的“开关”，而STING蛋白作(zuo)为先天(tian)免疫的核心分(fen)子，其与细胞死亡的关系逐渐引起科学(xue)界关注，但机制仍不清晰。
该研究通过辐(fu)射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大(da)量产物分(fen)子PAR，触发细胞“自(zi)杀程序”。使用(yong)PARP1抑制剂(ji)PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大(da)降低了细胞死亡和(he)辐(fu)射损伤。
该研究除了为辐(fu)射损伤防护带来全新突破(po), 也将为癌症(zheng)治疗带来双(shuang)重(zhong)影响。在防护方面，开发STING抑制剂(ji)或PARP1调控药物，可保护正(zheng)常(chang)组织(zhi)免受肿瘤放(fang)疗伤害。在增效方面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可增强放(fang)疗对癌细胞的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来可实现“保护正(zheng)常(chang)组织(zhi)”与“杀死癌细胞”的智能切换。
研究人员表(biao)示，新研究为安全利用(yong)放(fang)射治疗肿瘤以及防治核事故造成的辐(fu)射损伤奠定了理(li)论基础并(bing)提供了新的治疗思路。
【原标题】中方领衔，全新突破(po)！
来源(yuan) | 新华社(she)微信